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Fecha |
Revista |
Título |
Autor / Pais Link |
Objetivo |
Descripción |
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21/04/2020 |
Lancet |
SARS-CoV-2 and viral sepsis: observations and hypotheses |
Li, H. et al./ China |
Elaborar hipótesis sobre la patogénesis del COVID-19. |
Hipótesis (Hypothesis). Los autores recopilaron datos procedentes de autopsias y referencias publicadas sobre COVID-19 para la elaboración de hipótesis sobre su patogenia. Algunas de estas hipótesis fueron: -En casos leves, los macrófagos residentes inician respuestas inflamatorias pulmonares capaces de contener el virus después de la infección por SARS-CoV-2; las respuestas inmunes innatas y adaptativas serían eficientes para frenar la replicación viral y el paciente se recuperaría rápidamente. -En pacientes graves o críticos, la integridad del epitelio-barrera endotelial (aire-sangre) sería interrumpida de forma importante. El SARS-CoV-2 atacaría las células endoteliales capilares pulmonares, lo que conduciría a una gran cantidad de exudado de componente plasmático en la cavidad alveolar. En respuesta a la infección, los macrófagos o las células epiteliales podrían producir diversas citocinas y quimiocinas proinflamatorias. Ante este cambio, los monocitos y neutrófilos tendrían un papel quimiotáctico, eliminado los exudados y células infectadas, lo que daría lugar a una inflamación incontrolada. En este proceso, debido a la reducción sustancial y la disfunción de los linfocitos, la respuesta inmune adaptativa no podría ser efectiva. La infección viral no controlada conduce a más infiltración de macrófagos y un mayor empeoramiento de la lesión pulmonar. Por lo tanto, una terapia antiviral efectiva y medidas para modular la respuesta inmune innata y restaurar la respuesta inmune adaptativa sería esencial para romper el círculo vicioso y mejorar el resultado en los pacientes. Comentario de los autores: Aunque estas hipótesis puedan resultar imperfectas o incluso incorrectas más adelante, consideramos que plantean preguntas para futuras investigaciones. |
